Τα σχολεία άνοιξαν, τα καλοκαιρινά ρούχα σιγά σιγά εγκαταλείπονται και τα δέντρα έχουν ντυθεί με τα πορτοκαλιά και καφέ χρώματά τους. Το φθινόπωρο είναι πια για τα καλά εδώ και δεν έχει έρθει μόνο. Ως συνήθως, το φθινόπωρο φέρνει μαζί του κάποιους αρκετά ενοχλητικούς επισκέπτες. Μαζί λοιπόν με τα πρωτοβρόχια και τα πρώτα μπουφάν, έρχεται η καταρροή, ο βήχας, ο πονόλαιμος, ενίοτε ο πυρετός και άλλα ενοχλητικά συμπτώματα. Αυτά  τα συμπτώματα ανάλογα με την ένταση και τη διάρκειά τους συνήθως τα αναφέρουμε ως κρυολόγημα ή γρίπη. Παρότι η παρανόηση ότι το κρύωμα προκαλείται από το κρύο είναι ευρέως διαδεδομένη, κάτι τέτοιο δεν ισχύει (βλ. https://www.eef.edu.gr/el/arthra/zaketa-min-pareis/). Τόσο το κοινό κρυολόγημα όσο και η γρίπη (ή ορθότερα οι γρίπες καθώς, όχι, δεν είναι μόνο μία) οφείλονται σε ιούς. Γενικότερα, τα συμπτώματα που σχετίζονται με το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα συνήθως οφείλονται στη μόλυνση από κάποιον ιό, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι δεν υπάρχουν εξαιρέσεις (π.χ. στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα, η οποία οφείλεται σε βακτήριο). Όσο συχνό φαινόμενο είναι κάποιος άνθρωπος να θεωρεί ότι έκατσε μπροστά σ’ ένα ανοιχτό παράθυρο ή ότι δεν ντύθηκε αρκετά ζεστά και πούντιασε, σχεδόν άλλο τόσο είναι το να ξεκινά αυθαίρετα μια αντιβίωση, την οποία και παίρνει ώσπου να υποχωρήσουν τα συμπτώματα. Όμως, έχουμε δίκιο όταν το κάνουμε αυτό ή μήπως υπάρχει λόγος, για τον οποίον πλέον τα αντιβιοτικά απαιτείται να συνταγογραφούνται; 

Τα αντιβιοτικά ως κατηγορία φαρμάκων χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση μικροοργανισμών και κυρίαρχα για την καταπολέμηση βακτηρίων που προκαλούν λοιμώξεις. Υπό κανονικές συνθήκες, όταν ο οργανισμός μας μολύνεται από μικροοργανισμούς, το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναλαμβάνει να φέρει εξ ολοκλήρου εις πέρας το έργο της καταπολέμησής τους και συνήθως τα καταφέρνει χωρίς επιπλέον βοήθεια. Σε κάποιες περιπτώσεις όμως κρίνεται σκόπιμο να παρέχουμε επιπλέον βοήθεια στον οργανισμό μας.  Τα κριτήρια σχετικά με το κατά πόσο πρέπει ή όχι να λάβουμε αντιβίωση σχετίζονται αφενός με τον τύπο του μικροοργανισμού εξαιτίας του οποίου νοσούμε, αφετέρου με το ρίσκο πιθανών επιπλοκών, τη μεταδοτικότητα της νόσου και τη χρονική διάρκεια της νόσησης εάν αφεθεί να καταπολεμηθεί φυσικά. 

Οι τρόποι δράσης των αντιβιοτικών ποικίλλουν, αλλά βασικά μπορούν να ομαδοποιηθούν σε δύο κατηγορίες: αντιβιοτικά που καταστρέφουν κυτταρικές δομές και αντιβιοτικά που εμποδίζουν τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων, οδηγώντας στον θάνατο των μικροοργανισμών ή στην παρεμπόδιση της αναπαραγωγής τους. Έτσι, το έργο του ανοσοποιητικού μας συστήματος καθίσταται ευκολότερο. 

Ο βασικός λόγος για τον οποίο δεν πρέπει να παίρνουμε αντιβιοτικά χωρίς να μας το έχει συμβουλεύσει ο γιατρός μας είναι το γεγονός ότι η ασθένειά μας (ειδικά αν μιλάμε για νόσο του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος) πιθανότατα οφείλεται σε κάποιον ιό. Παρά το όνομά τους, το οποίο παραπέμπει σε κάτι που καταπολεμά ιούς, τα αντιβιοτικά δεν μπορούν να δράσουν απέναντι στους ιούς και ο λόγος είναι απλός. Οι ιοί δεν αποτελούνται από κύτταρα, όπως όλοι οι υπόλοιποι ζωντανοί οργανισμοί, γεγονός που έχει μάλιστα πυροδοτήσει διαφωνίες ανάμεσα στους βιολόγους σχετικά με το κατά πόσο μπορούμε να τους συμπεριλάβουμε στους ζωντανούς οργανισμούς. Δεδομένης της απουσίας της στοιχειώδους μονάδας της ζωής, του κυττάρου, οι ιοί αναγκάζονται να εισέρχονται σε κύτταρα άλλων οργανισμών προκειμένου να ιδιοποιηθούν και να αξιοποιήσουν τις «ξένες» κυτταρικές δομές, ώστε να αναπαραχθούν και να επιβιώσουν. Τα αντιβιοτικά όμως δεν καταστρέφουν τα δικά μας κύτταρα όταν τα λαμβάνουμε, αλλά δρουν στοχευμένα απέναντι στα βακτήρια και ενίοτε στους μύκητες που έχουν εισβάλει στον οργανισμό μας. Έτσι λοιπόν, ακόμα και όταν τα κύτταρά μας έχουν δεχθεί πειρατεία από κάποιον ιό, τα αντιβιοτικά εξακολουθούν να μην τα καταστρέφουν, γεγονός που καθιστά τα αντιβιοτικά πλήρως αναποτελεσματικά στις περιπτώσεις των ιώσεων. 

Και πού είναι το πρόβλημα, θα αναρωτηθεί κανείς. Στη χειρότερη περίπτωση άλλωστε, εάν πρόκειται για ιό, η λήψη της αντιβίωσης απλώς δεν θα είναι αποτελεσματική, σωστά;  Δυστυχώς, όχι. 

Ο προφανής λόγος για τον οποίο καλό θα είναι να αποφεύγεται η άσκοπη χρήση αντιβιοτικών είναι το γεγονός ότι δεν υπάρχει κανένας λόγος να επιβαρύνουμε τον οργανισμό μας με φάρμακα που δεν μας είναι απαραίτητα. Τα αντιβιοτικά είναι πιθανό να έχουν παρενέργειες, οι οποίες μπορεί να είναι από ήπιες, όπως παροδικές ενοχλήσεις του γαστρεντερικού συστήματος, ως πολύ σοβαρές, όπως σοβαρή αντίδραση αναφυλαξίας, ενώ κάποια μπορούν να οδηγήσουν σε μακροχρόνιες ή μόνιμες παρενέργειες στον οργανισμό μας. 

Υπάρχει όμως και ένας πολύ πιο σοβαρός λόγος, για τον οποίο τα αντιβιοτικά θα πρέπει να λαμβάνονται μόνο εφόσον έχει κριθεί σκόπιμο από τον γιατρό μας και για το σύνολο του χρονικού διαστήματος που μας έχει συμβουλεύσει να τα πάρουμε ‒ ακόμα και όταν μιλάμε για μια νόσο η οποία οφείλεται σε βακτήριο. Ο λόγος αυτός, ονομάζεται, επίσημα, «ανάπτυξη μικροβιακής ανθεκτικότητας απέναντι στα αντιβιοτικά». Η μικροβιακή ανθεκτικότητα είναι ένα από τα πιο σοβαρά ζητήματα στην ιατρική σήμερα, καθώς εκτιμάται ότι το 2050 ο αριθμός θανάτων παγκοσμίως λόγω της αντίστασης των μικροοργανισμών στα αντιβιοτικά θα ξεπερνά τον αριθμό των θανάτων λόγω του καρκίνου. 

Κατ’ αρχάς, ως ανθεκτικότητα ορίζεται η ικανότητα ενός πληθυσμού/είδους μικροοργανισμών να επιβιώνει και να αναπαράγεται, παρά την παρουσία κάποιου αντιμικροβιακού παράγοντα. 

Η άκρατη και ακατάλληλη λήψη αντιβιοτικών φαρμάκων συνδέεται με την αυξημένη μικροβιακή ανθεκτικότητα, δηλαδή με τη δημιουργία και κυκλοφορία στην κοινότητα στελεχών μικροοργανισμών, τα οποία είναι ανθεκτικά έναντι μεγάλου αριθμού αντιβιοτικών, αυξάνοντας τη θνησιμότητα λόγω λοιμώξεων. 

Ας επιχειρήσουμε μια αρκετά απλοποιημένη αναπαράσταση του πώς κάτι τέτοιο μπορεί να συμβεί. Ας σκεφτούμε έναν πληθυσμό ενός είδους βακτηρίου που βρίσκεται μέσα σε έναν οργανισμό. Κάθε βακτήριο φέρει γενετικό υλικό, το οποίο περιλαμβάνει τις πληροφορίες που απαιτούνται ώστε αυτό να ζήσει και να αναπαραχθεί. Η λήψη ενός αντιβιοτικού από τον οργανισμό-φορέα θα οδηγήσει στον θάνατο των «λιγότερο ισχυρών» βακτηρίων και στην επιβίωση και επικράτηση των βακτηρίων εκείνων που φέρουν στο γενετικό τους υλικό γονίδια ανθεκτικότητας απέναντι στο αντιβιοτικό και βακτηρίων που μεταλλάσσονται περισσότερο από τα υπόλοιπα. Παράλληλα, η λήψη του αντιβιοτικού συνδέεται με αυξημένο αριθμό μεταλλάξεων στο γενετικό υλικό των βακτηρίων, αυξάνοντας την πιθανότητα να προκύψουν, τυχαία, νέα γονίδια ανθεκτικότητας απέναντι σε αντιβιοτικά. 

Το πρόβλημα όμως δεν σταματά στον συγκεκριμένο μόνο, ανθεκτικό πλέον, πληθυσμό βακτηρίων. Βακτήρια που ανήκουν σε διαφορετικούς πληθυσμούς αλλά ζουν στο ίδιο περιβάλλον έχουν την ικανότητα να ανταλλάσσουν τμήματα γενετικού υλικού. Αυτό, επί της ουσίας, συνεπάγεται ότι τελικά από εκείνον τον αρχικό ανθεκτικό πληθυσμό μπορούν να προκύψουν νέα στελέχη διαφορετικών ειδών βακτηρίων, τα οποία θα είναι ανθεκτικά σε μια γκάμα αντιβιοτικών. 

Η Ελλάδα έχει ένα από τα υψηλότερα ποσοστά στη χρήση αντιβιοτικών στην Ευρώπη. Η λήψη αντιβιοτικών σε περιπτώσεις νόσησης λόγω ιών επιδρά κυρίως στα βακτήρια που ζουν στον οργανισμό μας και επάγει την αύξηση της μικροβιακής ανθεκτικότητας. Το ίδιο συμβαίνει και με τη λήψη ακατάλληλων αντιβιοτικών αλλά και με τη λήψη του κατάλληλου αντιβιοτικού για μη ενδεδειγμένο χρονικό διάστημα. 

Πλέον, υπάρχουν αρκετά στελέχη βακτηρίων, χαρακτηριζόμενα και ως υπερ-μικρόβια (superbugs), τα οποία δεν είναι ευαίσθητα σε κανένα αντιβιοτικό και η λοίμωξη από κάποιο τέτοιο στέλεχος, συχνά, αποβαίνει μοιραία για το άτομο που νοσεί. Κλείνοντας, λοιπόν, η υπεύθυνη αντιμετώπιση και συμπεριφορά απέναντι στα αντιβιοτικά και τη λήψη τους είναι ένα ζήτημα το οποίο δεν αφορά μόνο εμάς τους ίδιους αλλά συνολικά την ανθρωπότητα. 

Βιβλιογραφία
Acar, J., & Rostel, B. (2001). Antimicrobial resistance: an overview. Revue Scientifique et Technique-Office International des Epizooties, 20(3), 797-810.

Goossens, H. (2009). Antibiotic consumption and link to resistance. Clinical microbiology and infection, 15, 12-15.

Jain, N., Lodha, R., & Kabra, S. K. (2001). Upper respiratory tract infections. The Indian Journal of Pediatrics, 68(12), 1135-1138.

Pribis, J. P., Zhai, Y., Hastings, P. J., & Rosenberg, S. M. (2022). Stress-Induced Mutagenesis, Gambler Cells, and Stealth Targeting Antibiotic-Induced Evolution. mBio, e01074-22.

Revitt-Mills, S. A., & Robinson, A. (2020). Antibiotic-induced mutagenesis: Under the microscope. Frontiers in Microbiology, 11, 2611.

Reygaert, W. C. (2018). An overview of the antimicrobial resistance mechanisms of bacteria. AIMS microbiology, 4(3), 482.

Wat, D. (2004). The common cold: a review of the literature. European Journal of Internal Medicine, 15(2), 79-88. 

https://badgut.org/information-centre/a-z-digestive-topics/all-about-antibiotics/#:~:text=Most%20antibiotics%20treat%20bacterial%20infections,NEVER%20work%20against%20viral%20infections

https://www.cdc.gov/drugresistance/about/how-resistance-happens.html

https://www.healthline.com/health/antibiotics/antibiotic-resistance

https://www.healthline.com/health/how-do-antibiotics-work#makeup

https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/consumer-health/in-depth/antibiotics/art-20045720

https://www.nps.org.au/consumers/antibiotics-explained#:~:text=Antibiotics%20work%20by%20blocking%20vital,against%20different%20types%20of%20bacteria

https://www.reactgroup.org/toolbox/understand/antibiotic-resistance/mutation-and-selection/#:~:text=Mutations%20can%20provide%20resistance%20to%20antibiotics&text=If%20we%20were%20to%20treat,population%20of%20mainly%20resistant%20bacteria

https://www.thermofisher.com/procalcitonin/wo/en/home.html?cid=0se_gaw_18112021_9XYYWN

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/antibiotic-resistance

 

κετ